Encefalopatia hipóxico-isquêmica em um recém-nascido

Autora: Aya Fukuda

Orientador: Prof. Dr. Fabiano Reis

História Clínica:

Recém-nascido a termo, sexo masculino, adequado para a idade gestacional. Parto realizado em outro serviço, com dados do periparto indisponíveis.

No sexto dia de vida, chega ao Pronto-Socorro  por desidratação hipernatrêmica, baixa saturação e desconforto respiratório (secundários a acidose metabólica). No âmbito neurológico, o paciente apresentava crises convulsivas, nistagmo, hipertonia apendicular e hiperreflexia.

Hipótese diagnóstica: Alteração neurológica (Encefalopatia hipóxico-isquêmica? Metabólica?)

Imagens 

Ressonância nuclear do crânio  (Axial - FLAIR): Cortes no nível dos corpos dos ventrículos laterais. Lesões de aspecto cístico (cavitadas) na substância branca periventricular que se caracterizam por hiposinal. Notam-se ainda, adjacentes, focos de hipersinal que representam gliose. Há ectasia do sistema ventricular pela redução volumétrica do parênquima.

 Ressonância nuclear do crânio (Axial -  T1): Cortes no nível dos corpos dos ventrículos laterais. Evidenciam-se zonas de hiposinal em T1, sendo estas com sinal semelhante à do líquor, representando cavitações.

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Diagnóstico: Encefalopatia hipóxico-isquêmica.

Evolução clínica: O paciente foi tratado com fenobarbital (20 dias), fenitoína (16 dias), Nitrazepam (8 dias), Fentanil (1 dia) e Midazolam (2 dias).  Recebe alta após 22 dias de internação, com retorno agendado em ambulatório de neurologia pediátrica, em uso das seguintes medicações:

Fenobarbital 1mg/gt – 4mg/Kg/dia (8 gotas de 12/12 horas)

Nitrazepam 0,5 mg/mL – 1,25 mg (2,5 ml 1 vez/dia)

Discussão

A encefalopatia hipóxico-isquêmica comumente ocorre no contexto de asfixia neonatal (hipoxemia e hipercapnia), culminando com a formação de radicais livres, mediadores inflamatórios e morte neuronal. Ocorre em um a quatro neonatos por mil nascidos vivos.

Sintomatologia: Dentre os neonatos que sobrevivem a esta afecção, 25% apresenta dano neurológico permanente, manifestados como paralisia cerebral, retardo mental ou crises convulsivas.

Tratamento: Estratégias neuroprotetoras que limitem a extensão da injúria encefálica hipóxico-isquêmica estão sob constante estudo, dentre elas a hipotermia e a administração de aminoácidos excitatórios, porém a maioria destes possuem janela de efetividade curta (por volta de 6 horas), justificando a importância do diagnóstico precoce. O tratamento de neonatos diagnosticados tardiamente se baseia, então, no suporte clínico.

Referências:

- Ghei SK, Zan E, Nathan JE, Choudhri A, Tekes A, Huisman TAGM, et al. MR imaging of hypoxic-ischemic injury in term neonates: pearls and pitfalls. Radiographics. 2014;34(4):1047–61

- Huang, B.Y., Castillo, M. Hypoxic-ischemic brain injury: Imaging findings from birth to adulthood.Radiographics. 2008;28:417–439

Autora: Aya Fukuda - Médica residente do Departamento de Radiologia da Faculdade de Ciências MÉDICAS-FCM/ UNICAMP, SP, Brasil.

Professor Orientador: Prof. Dr. Fabiano Reis -  Professor doutor do Departamento de Radiologia da Faculdade de Ciências Médicas-FCM/ UNICAMP, SP, Brasil.